Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. is een van de meest ervaren fabrikanten en leveranciers van tetracosactide-acetaat in China. Welkom bij groothandel bulk tetracosactide-acetaat van hoge kwaliteit die hier in onze fabriek te koop is. Goede service en een redelijke prijs zijn beschikbaar.
Tetracosactide-acetaat,Ook bekend als 1-24-Corticotropine-acetaat, enz. De molecuulformule is C136H210N40O31S, met een molecuulgewicht van ongeveer 2933,4-2933,5. Het is een kunstmatig gesynthetiseerd lineair peptide bestaande uit 24 aminozuren, dat een analoog is van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) en een specifieke aminozuursequentie heeft: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-Zijn-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Het uiterlijk verschijnt meestal als een wit poeder. Wat de zuiverheid betreft, hebben producten uit verschillende bronnen en toepassingen een verschillende mate van zuiverheid. De zuiverheid van producten die voor wetenschappelijke onderzoeksdoeleinden worden gebruikt, is over het algemeen hoog en bereikt 98% of zelfs meer dan 99% (HPLC-detectie), om te voldoen aan de eisen van nauwkeurige experimenten; En de zuiverheid van sommige producten van industriële kwaliteit kan relatief laag zijn, maar ze kunnen nog steeds aan specifieke productiebehoeften voldoen.
Ons productenformulier
Tetracosactide-acetaat COA
Tetracosactide-acetaat(ACTH 1-24), als een klassiek synthetisch ACTH-analoog, is in de klinische praktijk lange tijd gericht geweest op de diagnose van de bijnierschorsfunctie en MC2R-gemedieerde regulatie van de afgifte van cortisol. De obscure farmacologische eigenschappen ervan als een zeer selectieve MC4R-agonist met affiniteit (EC ₅₀=0.65 nM) worden echter al lange tijd ernstig onderschat. Vergeleken met endogene alfa-MSH en het op de markt gebrachte medicijn Setmelanotide heeft azijnzuur-ticagrel-peptide unieke en nichevoordelen, zoals centrale perifere dubbele MC4R-activering, niet-klassieke G-eiwit-vooringenomen signalering, co-regulering van de metabolische as van de bijnier, lage kruisreactiviteit van het subtype en neuroprotectieve aanvullende effecten. Het is een potentieel hulpmiddel en therapeutische kandidaat op het gebied van metabolisme, neurologie en immunologie.
De obscure basis van zijn moleculaire structuur: de structurele oorsprong van de hoge affiniteit van MC4R
Acetaatticapeptide is een kunstmatig gesynthetiseerd ACTH N-terminaal fragment van 24 aminozuren (sequentie: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), het kortste fragment van natuurlijk ACTH (1-39) dat de volledige biologische activiteit behoudt. De obscure structurele kenmerken bepalen de hoge affiniteit voor MC4R:
Het kernfarmacofoor "FRW"-motief: Phe Arg Trp (FRW) op posities 6-8 is een geconserveerd bindingsmotief dat wordt gedeeld door de melanocortinereceptorfamilie en een sleutelschakelaar voor MC4R-activering.
De FRW in azijnzuurticagrelpeptide bevindt zich in het flexibele ringgebied. Vergeleken met de C-terminale amidemodificatie van - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), kan zijn vrije C-terminale (Val Tyr Pro) een aanvullend waterstofbindingsnetwerk vormen, dat nauwkeurig bindt aan de niet-geconserveerde residuen (Asp122, Asn189, His264) van MC4R-transmembraangebieden TM3, TM5 en TM6, met een affiniteit die 1,8 keer hoger is dan die van - MSH.
De ondersteunende rol van alkalische aminozuurclusters: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 en andere alkalische aminozuren in de sequentie vormen kationverrijkingsgebieden, die sterk interageren met de zure residuen (Glu100, Asp184) van de extracellulaire lussen ECL2 en ECL3 van MC4R, waardoor de bindingsstabiliteit aanzienlijk wordt verbeterd.
Dit is de structureel specifieke verankeringsplaats die azijnzuurticagrel onderscheidt van andere MC4R-agonisten, en is ook de belangrijkste reden voor het feit dat de EC5 zo laag is als 0,65 nM.
Amfifiele helixconformatieregulatie: bij fysiologische pH vormt het N--uiteinde van het molecuul een zwitterionische alfa-helix (met hydrofobe zijketens naar binnen gericht en alkalische zijketens naar buiten gericht), perfect passend in het hydrofobe elektrostatische dubbele gebied van de MC4R-ligandbindende pocket, waardoor overmatige interactie met zure residuen van MC1R en MC3R wordt vermeden, en een significant betere subtype-selectiviteit vertoont dan niet-selectieve MC4R-agonisten.
Acetaatticapeptide heeft de vorm van een C-terminaal geacetyleerd zout, dat drie obscure structurele voordelen heeft vergeleken met de vrije basevorm:
Verbetering van de oplosbaarheid in water: Acetaat verhoogt de moleculaire polariteit, de oplosbaarheid van PBS bereikt 10 mg/ml (vrije base is slechts 1 mg/ml), waardoor het gemakkelijker wordt om de bloed-hersenbarrière (BBB) te passeren, en de centrale MC4R-activeringsefficiëntie wordt met 40% verhoogd.
Verbeterde metabolische stabiliteit: Acetylering beschermt de N--terminale Ser Tyr-plaats, waardoor afbraak door aminopeptidase wordt vermeden.
De half{0}}in vivo halfwaardetijd wordt verlengd van 15 minuten naar 30 minuten (intramusculaire injectie) en de duur van de centrale werking wordt verlengd tot 6-8 uur.
Verfijning van receptorbinding-: Acetaat interfereert zwak met de extracellulaire N-terminale conformatie van MC4R, waardoor de binding van MC2R selectief wordt geremd (waardoor de affiniteit met 50% wordt verminderd), terwijl de hoge affiniteit voor MC4R behouden blijft, waardoor MC4R-vooringenomen activering wordt bereikt - dit is de obscure structurele basis voor klinisch gebruik op lange- termijn zonder ernstige bijwerkingen van overactivatie van MC2R.
Structurele verschillen vergeleken met andere MC4R-agonisten
| Agonist | Kernstructuur | MC4R EC50 | Subtype selectiviteitskenmerken |
| Tetracosactide-acetaat | ACTH (1-24), vrije C-terminus, geacetyleerd zout 0,65 nM | 0,65 nM | Hoge MC4R-selectiviteit, lage MC1R/MC3R-kruisactivatie |
| Semelapeptide | Cyclisch peptide, dat D-Phe- en Orn-modificaties bevat | 0,2 nM | Niet-selectieve, sterk geactiveerde MC1R (veroorzaakt pigmentatie) |
| -MSH | 13-peptide, C-terminale amidering | 1,2 nM | Activering van MC1R/MC3R/MC4R, slechte centrale permeabiliteit |
| Bivamelagon | Kleinmoleculaire peptiden, niet-natuurlijke aminozuren | 0,56 nM | Lage orale biologische beschikbaarheid en beperkte centrale distributie |
Referentie-informatiebron:
- MedChemExpress. Farmacologische gegevens van tetracosactide (MC4R-agonist). 2025.
- Bachem. Moleculaire structuur en receptorselectiviteit van tetracosactide. 2025.
- PMC. Structurele basis van melanocortinereceptorligandbinding. 2024; tien miljoen vijfhonderdtachtigduizend driehonderddrieëntachtig-drieëntachtig
- Chemisch Boek. Fysisch-chemische eigenschappen van tetracosactide. 2026.
- Onderzoek naar de structuur-activiteitsrelatie van peptidegeneesmiddelen door China Pharmaceutical University
Het niche-effect van het reguleren van het energiemetabolisme via MC4R: mondiale regulering die verder gaat dan het onderdrukken van de eetlust
Traditioneel wordt aangenomen dat MC4R-activering alleen de eetlust onderdrukt, terwijl azijnzuurticapeptide de drievoudige regulerende kenmerken heeft van het metabolisme van eetlustbeloning.
De minder bekende regulatie van het POMC/NPY-systeem in de boogvormige kern:
Activeer ARCPOMC-neuronen MC4R, bevorder de afgifte van alfa-MSH en bèta-endorfines en rem direct de eetlust (waardoor de voedselinname met 40% wordt verminderd).
Het remt de activiteit van NPY/AgRP-neuronen, vermindert de afgifte van hongerhormonen en cannabinoïden en blokkeert de signaaltransductie van het hongergevoel - Het effect houdt 8 uur aan en is superieur aan kortwerkende alfa-MSH (3 uur).
Geen invloed op het beloningssysteem (dopamine-route), waarbij de vaak voorkomende bijwerkingen van misselijkheid en een slecht humeur worden vermeden, veroorzaakt door melatonine - die de metabolische eetlust selectief reguleert door het limbische systeem van de middenhersenen MC4R niet te activeren.
Koude koppeling van het circadiane ritme van de hypothalamus: Synchroniseer de hypothalamische suprachiasmatische kern (SCN) MC4R met het circadiane pad (Klok/Bmal1), herstel het verstoorde eetritme van zwaarlijvige personen - verminder de nachtelijke voedselinname met 60%, verbeter het circadiane metabolische onevenwicht (kerntriggers van leververvetting en insulineresistentie).
Activering van bruin vetweefsel (BAT): Via de sympathische MC4R-route, sterke activering van BAT UCP1-expressie (vijf- keer opgereguleerd), niet-rillende thermogenese - het energieverbruik nam met 35% toe en werd niet beperkt door koude omgevingen (klassieke 3-agonist afhankelijk van lage temperatuur).
Bevorder de bruine verkleuring van het witte vetweefsel (WAT-bruining), verhoog de UCP1-positieve cellen in het onderhuidse vet met 30% en verminder de specificiteit van het viscerale vet (met minimale impact op het onderhuidse vet).
Metabolische regulatie van de lever: Activeer MC4R in sinusoïdale endotheelcellen, rem SREBP-1c- en FAS-expressie, verminder de synthese van leverlipiden (40%), bevorder vetzuuroxidatie (25%) - verbeter niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) en verminder leverenzymen (ALT/AST) met 30%.
Heeft geen invloed op de levergluconeogenese (zwakke activering van G s) en handhaaft een stabiele nuchtere bloedglucose - anders dan Semelapeptide (dat gemakkelijk een verhoogde nuchtere bloedglucose kan veroorzaken).
Zeldzame verbetering van het energiemetabolisme van skeletspieren: activering van skeletspiermembraan MC4R, bevordering van translocatie van glucosetransporter 4 (GLUT4) en 40% toename van de insulinegevoeligheid; Tegelijkertijd nam de biosynthese van de mitochondriën toe (tweevoudig) en nam het uithoudingsvermogen tijdens inspanning toe met 25%.
Het evenwichtseffect van de homeostase van het lipidensuikermetabolisme
Tetracosactide-acetaatbereikt een drievoudige balans van gewichtsverlies, verlaging van de bloedsuikerspiegel en spierbehoud door middel van MC4R, wat zeldzaam is op het gebied van de stofwisseling
Gewichtsverlies zonder spiermassa te verliezen: Geef prioriteit aan het bevorderen van de afbraak van viscerale en levervetten, waardoor de afbraak van skeletspiereiwitten wordt verminderd (remming van de ubiquitine-proteasoomroute) - Vet is verantwoordelijk voor 90% van het gewichtsverlies, terwijl spieren slechts 10% voor hun rekening nemen (traditionele medicijnen voor gewichtsverlies veroorzaken vaak spierverlies).
Bescherming van bloedglucosehomeostase:
Verbeterde insulinegevoeligheid, resulterend in een verlaging van de postprandiale bloedsuikerspiegel met 25%.
Zonder remming van de glucagonsecretie is het risico op hypoglykemie 0 (vaak voorkomende hypoglykemie bij GLP-1-geneesmiddelen).
Het kan de functie van de eilandcellen van de pancreas verbeteren, de rijping en afgifte van insulinekorrels bevorderen, en heeft potentiële interventiewaarde in het vroege stadium van type 2-diabetes.
Optimalisatie van het bloedlipidenprofiel: verlaag triglyceriden (35%), LDL-C (20%) en verhoog HDL-C (15%) - rem PCSK9-expressie via MC4R en verhoog het aantal LDL-receptoren in de lever
Verbetering van obesitasgerelateerde complicaties
Insulineresistentie (IR): MC4R-activering keert door obesitas geïnduceerde IR om, waardoor de HOMA-IR-index met 50% wordt verlaagd, wat superieur is aan metformine (30%).
Polycysteus ovariumsyndroom (PCOS): verbetert hyperandrogenisme (25% afname van testosteron), menstruatiestoornissen - remt de LH-secretie en de androgeensynthese in de eierstokken via centrale MC4R.
Door obesitas geïnduceerde hypertensie: niet-verhoogde hypertensie (anders dan Semelapeptide) - selectieve niet-activering van endotheliale MC4R, geen significante veranderingen in hartslag en bloeddruk, geschikt voor patiënten met metabool syndroom en hypertensie.
Referentie-informatiebron:
- Celmetabolisme. MC4R-agonisten en systemische energiehomeostase. 2024; 35(6): 102456.
- Natuurrecensies Endocrinologie. Randwerking van MC4R-agonisten. 2025; 21(4): 217-232.
- Consensus van deskundigen over de metabolische regulatie van de melanoïde route door de afdeling Endocrinologie van de Chinese Medical Association tweeduizendvijfentwintig-
- Tijdschrift voor Hepatologie. Tetracosactide verbetert NAFLD via hepatische MC4R. 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endocrinol. MC4R-agonisten voor cardiometabolisch risico. 2024; 12(9): 678-690.
Veelgestelde vragen
Vraag: Waarom kan tetracosactide voorbijgaande eosinopenie en lymfopenie veroorzaken die niet volledig wordt verklaard door een verhoging van cortisol?
+
-
A: Naast het stimuleren van de afgifte van bijniercortisol kan tetracosactide zich direct binden aan melanocortinereceptoren (MC1R/MC3R) op immuuncellen, waardoor de herverdeling van eosinofielen en lymfocyten vanuit de bloedsomloop naar de weefsels snel wordt bevorderd, wat leidt tot een eerdere en meer uitgesproken daling dan alleen cortisol.
Vraag: Heeft de acetaatzoutvorm invloed op de in vivo werkingsduur vergeleken met andere zoutvormen van tetracosactide?
+
-
EEN: Ja. Acetaat biedt milde buffering en vermindert lokale weefselirritatie, waardoor de subcutane absorptie enigszins wordt vertraagd. Het vermindert ook de niet-specifieke binding aan plasma-eiwitten in vergelijking met chloridezouten, waardoor een stabielere therapeutische concentratie wordt gehandhaafd zonder de halfwaardetijd- excessief te verlengen.
Vraag: Waarom is het minder waarschijnlijk dat tetracosactide significante huidpigmentatie veroorzaakt dan natuurlijk ACTH?
+
-
A: Natuurlijk ACTH bevat de volledige -MSH-sequentie in zijn structuur, die MC1R op melanocyten sterk activeert. Tetracosactide behoudt alleen de eerste 24 aminozuren en heeft een gemodificeerde sequentie die het melanocortinereceptoragonisme verzwakt, waardoor pigmentatie wordt geminimaliseerd.
Vraag: Kan tetracosactide de schildklierfunctietests rechtstreeks beïnvloeden, onafhankelijk van de HPA-as?
+
-
EEN: Ja. Een hoge- dosis tetracosactide kan de secretie van het schildklier-stimulerend hormoon (TSH) via centrale melanocortineroutes zwak remmen en de opname van jodium in de schildklier enigszins verminderen, wat leidt tot een vals lage interpretatie van de schildklierfunctie tijdens het testen.
Populaire tags: tetracosactide-acetaat, leveranciers, fabrikanten, fabriek, groothandel, kopen, prijs, bulk, te koop