Exenatide-injectie

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. is een van de meest ervaren fabrikanten en leveranciers van exenatide-injectie in China. Welkom bij groothandel bulk exenatide-injectie van hoge kwaliteit die hier vanuit onze fabriek te koop is. Goede service en een redelijke prijs zijn beschikbaar.

Het hoofdbestanddeel vanExenatide-injectieis Exenatide, een kunstmatig gesynthetiseerd peptide bestaande uit 39 aminozuren dat op dezelfde manier werkt als endogeen glucagonachtig peptide-1 (GLP-1). De hulpstoffen voor het geneesmiddel omvatten mannitol, natriumacetaattrihydraat, metacresol, ijsazijn en injectiewater, dit zijn kleurloze en heldere vloeistoffen. De chemische structuur is complex, met een molecuulformule van C184H282N50O60S en een molecuulgewicht tot 4186,6.

 

Ons productenformulier

 

Exenatide/Exenatide-acetaat COA

Certificaat van analyse
Samengestelde naam	Exenatide/Exenatide-acetaat
Cijfer	Farmaceutische kwaliteit
CAS-nr.	141732-76-5
Hoeveelheid	15g
Verpakking standaard	PE zak+Al-foliezak
Fabrikant	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Kavelnr.	202601090060
MFG	9 januari 2026
EXP	8 januari 2029
Structuur
Item	Enterprise-standaard	Analyse resultaat
Verschijning	Wit of bijna wit poeder	Conform
Watergehalte	Minder dan of gelijk aan 5,0%	0.50%
Verlies bij drogen	Minder dan of gelijk aan 1,0%	0.40%
Zware metalen	Pb Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm	N.D.
	Als Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm	N.D.
	Hg Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm	N.D.
	Cd Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm	N.D.
Zuiverheid (HPLC)	Groter dan of gelijk aan 99,0%	99.90%
Enkele onzuiverheid	<0.8%	0.58%
Totaal aantal microben	Minder dan of gelijk aan 750 cfu/g	170
E. Coli	Minder dan of gelijk aan 2 MPN/g	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Ethanol (door GC)	Minder dan of gelijk aan 5000 ppm	400 ppm
Opslag	Bewaren op een afgesloten, donkere en droge plaats onder de 2-8 graden

Als de eerste glucagonachtige peptide-1 (GLP-1)-receptoragonist die wereldwijd op de markt is gebracht,Exenatide-injectieheeft als een van de belangrijkste farmacologische effecten het specifiek remmen van de abnormale uitscheiding van glucagon bij patiënten met type 2-diabetes, wat ook een van de belangrijkste mechanismen is om een ​​nauwkeurige glucoseverlaging te bereiken en bloedglucoseschommelingen te verminderen. Als belangrijkste glucocorticoïde in het lichaam heeft glucagon een secretiestoornis bij type 2-diabetespatiënten (overmatige secretie op een lege maag en na de maaltijd, en verminderde gevoeligheid voor het reguleren van veranderingen in de bloedsuikerspiegel), wat leidt tot een verhoogde leversuikerproductie en een verstoorde bloedglucosehomeostase, en is een belangrijke pathologische factor die hyperglykemie verergert.

Glucagon is een peptidehormoon dat wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden door alfacellen van de eilandjes van de pancreas. Het is samengesteld uit 29 aminozuren en heeft een molecuulgewicht van ongeveer 3485 Da. Samen met insuline vormt het een ‘bidirectioneel regulerend systeem’ voor het reguleren van de bloedglucosehomeostase in het lichaam. De belangrijkste fysiologische functie ervan is het verhogen van de bloedsuikerspiegel om de energietoevoer tijdens vasten en stresstoestanden op peil te houden. Het specifieke werkingsmechanisme komt voornamelijk tot uiting in de volgende drie aspecten:

Bevorder de glucoseproductie in de lever: Dit is de belangrijkste fysiologische functie van glucagon. Na binding aan glucagonreceptoren op het oppervlak van levercellen activeert glucagon intracellulaire signaalroutes, waardoor de afbraak van glycogeen in de lever (omzetting van in de lever opgeslagen glycogeen in glucose) en gluconeogenese (synthese van glucose uit niet-suikerstoffen zoals lactaat, pyruvaat en aminozuren) wordt bevorderd, waardoor de afgifte van leverglucose wordt verhoogd en de bloedsuikerspiegel stijgt. Onder normale fysiologische omstandigheden neemt de secretie van glucagon lichtjes toe op een lege maag, waardoor de nuchtere bloedglucose binnen het normale bereik (3,9-6,1 mmol/l) blijft om hypoglykemie te voorkomen.

Regulering van de vetstofwisseling: Glucagon kan de afbraak van vetweefsel bevorderen, waarbij vetzuren en glycerol vrijkomen. Vetzuren worden in de lever geoxideerd en afgebroken om ketonlichamen te produceren, die extra energie aan het lichaam leveren. Dit effect is vooral significant bij stresstoestanden zoals honger en vasten.

Feedbackregulatie van de functie van de pancreaseilandjes: Glucagon kan de insulinesecretie van bètacellen van de pancreas reguleren door middel van paracriene werking. Wanneer de bloedsuikerspiegel stijgt, neemt de glucagonsecretie af, waardoor de insulinesecretie indirect wordt bevorderd;

Wanneer de bloedsuikerspiegel daalt, neemt de glucagonsecretie toe terwijl de insulinesecretie wordt geremd, waardoor een regulerende lus met negatieve feedback wordt gevormd van "bloedglucose-glucagon-insuline" om de homeostase van de bloedsuikerspiegel te handhaven.

Referentie-informatiebron:
1. De fysiologische functie van glucagon en het abnormale mechanisme bij diabetes Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. Ontregeling van de glucagonsecretie bij diabetes type 2: mechanismen en therapeutische doelen. Natuurrecensies Endocrinologie, 2025.
3. De secretiekarakteristieken en klinische betekenis van glucagon bij type 2-diabetespatiënten Chinese Journal of diabetes, 2024

Het oppervlak van alfacellen van de pancreas brengt de GLP-1-receptor (GLP-1 R) in hoge mate tot expressie, die behoort tot de G-eiwit-gekoppelde receptor (GPCR) B-familie en een 7-voudig transmembraanglycoproteïne is. Het extracellulaire domein is een ligandbindend domein dat specifiek GLP-1 en exenatide kan herkennen, wat de basis vormt voorexenatide injectieom de glucagonsecretie te remmen.
De binding van exenatide aan GLP-1-receptoren in alfacellen van de pancreas vertoont de volgende kenmerken:

1. Hoge affiniteit en specificiteit: De dissociatieconstante (Kd) van exenatide met de GLP-1-receptor is ongeveer 0,3 nM, wat hoger is dan die van natuurlijk GLP-1 (Kd is ongeveer 1,0 nM), en bindt alleen specifiek aan de GLP-1-receptor, zonder kruisbinding met andere verwante receptoren zoals de glucagonreceptor en de GIP-receptor, waardoor off-target-effecten worden vermeden.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/l), wordt de expressie van GLP-1-receptoren op het oppervlak van alfacellen van de pancreas opgereguleerd en wordt de bindingsaffiniteit tussen exenatide en receptoren verder versterkt, wat resulteert in een significanter remmend effect op de glucagonsecretie; Wanneer de bloedglucose normaal of verlaagd is (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Aanhouden van receptoractivatie: Exenatide, gelegen op de tweede positie, is glycine (Gly) in plaats van het natuurlijke GLP-1 alanine (Ala), dat bestand is tegen de enzymatische afbraak van DPP-4 en een halfwaardetijd heeft die is verlengd tot 2,4 uur. Na subcutane injectie kan het zijn effect in het lichaam blijven uitoefenen, waarbij het continu de GLP-1-receptoren activeert en een langdurige remming van de glucagonsecretie bereikt.

Na binding aan GLP-1-receptoren induceert exenatide veranderingen in de receptorconformatie, activeert stroomafwaartse signaalroutes in de cel en remt de synthese en uitscheiding van glucagon. Dit proces komt overeen met het werkingsmechanisme van natuurlijk GLP-1, maar vanwege de sterkere stabiliteit en langere werkingsduur van exenatide is het remmende effect groter.

Kernmechanisme: Regulatie van intracellulaire signaalroutes (remming van de synthese en secretie van glucagon)

De signaalroute voor de glucagonsecretie remt de abnormale secretie van glucagon op zowel het "synthese"- als het "secretie"-niveau. Het specifieke mechanisme is als volgt:

Activeer de Gs cAMP PKA-signaleringsroute en rem de glucagonsecretie

Dit is de belangrijkste signaalroute waardoor exenatide de glucagonsecretie remt, en het specifieke proces is als volgt:
1. De binding van exenatide aan GLP-1-receptoren op het oppervlak van alfacellen van de pancreas → conformationele veranderingen in de receptor → activering van intracellulair Gs-eiwit (dissociatie van alfa-subeenheden);

2. De geactiveerde alfa-subeenheid van het Gs-eiwit bindt en activeert adenylaatcyclase (AC) → AC katalyseert de omzetting van ATP in cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP), waardoor de intracellulaire cAMP-concentratie 2-5 keer toeneemt;
3. cAMP bindt en activeert proteïnekinase A (PKA) → PKA katalyseert de dissociatie en fosforylering van subeenheden van stroomafwaartse doeleiwitten;

4. Gefosforyleerde doeleiwitten kunnen de afgifte van Ca ² ⁺ in alfacellen van de alvleesklier remmen en de extracellulaire afgifte van glucagonkorrels onderdrukken, waardoor de uitscheiding van glucagon direct wordt verminderd.
Uit onderzoek is gebleken dat exenatide de cAMP-concentratie in de pancreaseilandcellen van type 2-diabetespatiënten aanzienlijk kan verhogen, de PKA-activiteit kan verhogen en de glucagonsecretie met 60%~80% kan verminderen (na de maaltijd). Dit effect is dosisafhankelijk. - Wanneer de dosis exenatide tweemaal daags 10 μg bedraagt, is het remmende effect van exenatide op glucagon aanzienlijk sterker dan dat van 5 μg tweemaal daags.

Remt de Ca²⁺ signaalroute en blokkeert de afgifte van glucagonkorrels

Ca ² ⁺ is een belangrijk signaalmolecuul voor de extracellulaire afgifte van glucagonkorrels: onder normale omstandigheden veroorzaakt een toename van de Ca ² ⁺-concentratie in alfacellen van de alvleesklier de fusie van glucagonkorrels met het celmembraan, waardoor secretie wordt bereikt. Exenatide remt de Ca²⁺ signaalroute en blokkeert de glucagonsecretie op twee manieren:

Via de Gs cAMP PKA-signaleringsroute fosforyleren we Ca ² ⁺-kanalen, remmen we de Ca ² ⁺-instroom en verminderen we de intracellulaire Ca ² ⁺-concentratie;
2. Activeer kaliumkanalen (K ⁺ kanalen) om het alfacelmembraan van de pancreas te hyperpolariseren, de Ca ² ⁺-instroom verder te remmen en zo de afgifte van glucagonkorrels te blokkeren.

In vitro-experimenten hebben bevestigd dat exenatide de intracellulaire Ca² ⁺-concentratie van alfacellen van de pancreas met 30% tot 40% kan verlagen, de secretie van glucagon aanzienlijk kan remmen, en dit remmende effect kan worden omgekeerd door GLP-1-receptorantagonisten (zoals Exendin-9-39), wat bewijst dat het effect ervan afhangt van de activering van GLP-1-receptoren.

Referentie-informatiebron:
1. Moleculaire basis van exenatide-geïnduceerde glucagononderdrukking bij type 2-diabetes. Tijdschrift voor Biologische Chemie, 2024.
2. Het regulerende effect en mechanisme van exenatide op de alfacelfunctie van de alvleesklier. Chinees Farmacologisch Bulletin, 2024
3. GLP-1-receptoragonisten reguleren de glucagonsecretie via de cAMP-PKA-signaalroute. Diabetes, 2024.
4. FDA. Byetta (Exenatide-injectie) Officiële handleiding (editie 2024)

Populaire tags: exenatide-injectie, leveranciers, fabrikanten, fabriek, groothandel, kopen, prijs, bulk, te koop