Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. is een van de meest ervaren fabrikanten en leveranciers van l-sulforaphane cas 142825-10-3 in China. Welkom bij groothandel bulk l-sulforaphane cas 142825-10-3 van hoge kwaliteit, te koop hier vanuit onze fabriek. Goede service en een redelijke prijs zijn beschikbaar.
L-sulfafaan, ook bekend als sulforafaan of sulforafaan, is een belangrijke isothiocyanaatverbinding en komt veel voor in kruisbloemige groenten zoals broccoli, kool, radijs, enz. Bij kamertemperatuur ziet het er meestal uit als een lichtgele of bruine vloeistof, en de specifieke kleur kan enigszins variëren, afhankelijk van de zuiverheid en bewaaromstandigheden. Het heeft een goede lipofiliciteit en is onoplosbaar in water, maar is zeer oplosbaar in organische oplosmiddelen zoals methanol, ethanol, DMSO, dichloormethaan, acetonitril, enz. Deze oplosbaarheid maakt het gemakkelijk te hanteren en uit te voeren in chemische analyses en biologische experimenten. De dichtheid is 1,2 g/cm³, wat duidt op gematigde intermoleculaire krachten, noch licht noch zwaar. Het kookpunt is relatief hoog en bereikt 368,2 graden, wat betekent dat het stabiel in vloeibare vorm bestaat bij kamertemperatuur en niet gemakkelijk vluchtig is. Bij hoge temperaturen kan het echter ontleden, dus het is belangrijk om omgevingen met hoge temperaturen tijdens opslag en gebruik te vermijden. In de biologische wetenschap wordt het vaak gebruikt als derivaatreagens voor chromatografische en massaspectrometrieanalyse om de gevoeligheid en resolutie van detectie te verbeteren. In de landbouw wordt het gebruikt als fungicide om plantenziekten te voorkomen en te bestrijden. Op het gebied van de geneeskunde heeft het veel aandacht gekregen vanwege zijn sterke antioxiderende en kankerbestrijdende werking, en wordt het beschouwd als een potentieel kankermedicijn en gezondheidsvoedselingrediënt.
|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
Voor ons heeft L-Sulforaphan enkele duidelijke voordelen:
1. Bevorder de ontgifting van lever en longen
2. Verbeter de cognitie en stimuleer de hersenen
3. Help het lichaam anti-kankerverbindingen te produceren
4. Ondersteun een gezonde hartfunctie
5. Activeer als Nrf2-activator de antioxidantgroep
6. Bevorder de stofwisseling en help gewicht te verliezen
7. Vertraag veroudering door heat shock-eiwit te activeren
8. Verbeter de leverfunctie
9. Verminder ontstekingen en pijn
10. Stop en keer haaruitval terug.
L-sulfafaan(afgekort als SFN) is een natuurlijk voorkomende isothiocyanaatverbinding, voornamelijk afgeleid van glucosinolaten in kruisbloemige groenten zoals broccoli, kool en bloemkool, die enzymatisch of chemisch worden gehydrolyseerd om glucosinolaten te vormen. Sinds de ontdekking ervan in de jaren negentig heeft SFN een groot potentieel laten zien op het gebied van kankerpreventie, antioxidanten, ontstekingsremmende, neuroprotectieve, metabolische regulatie en andere terreinen dankzij de unieke chemische structuur en uitgebreide biologische activiteit.
SFN kan de expressie van cytochroom P450-enzymen (zoals CYP1A1/1A2) induceren, de metabolische inactivatie van pre-carcinogenen zoals polycyclische aromatische koolwaterstoffen (PAK's) en heterocyclische aminen (HCA's) versnellen en de vorming van DNA-adducten verminderen. Uit een dierproef is bijvoorbeeld gebleken dat voorbehandeling met DVN de incidentie van door benzo[a]pyreen geïnduceerde longkanker met 60% kan verminderen. SFN activeert controlepunteiwitten van de celcyclus (zoals p21, p27), remt de activiteit van het cycline-CDK-complex en zorgt ervoor dat tumorcellen stagneren in de G1/S- of G2/M-fase, waardoor de proliferatie wordt geremd.
In vitro-onderzoeken hebben aangetoond dat SFN (10-20 μM) het aandeel S-fasecellen in borstkankercellijn MCF-7 kan verminderen van 45% naar 20%. SFN kan de expressie van pro-apoptotische eiwitten (zoals Bax, Bak) opreguleren, de niveaus van anti-apoptotische eiwitten (zoals Bcl-2, Bcl xL) downreguleren, de caspase-cascadereactie activeren en tumorcelapoptose induceren. Ondertussen kan het ook autofagie activeren door de mTOR-route te remmen, waardoor beschadigde organellen verder worden opgeruimd. In prostaatkankercellijn PC-3 kan een behandeling met SFN (15 μM) gedurende 24 uur apoptose induceren in 40% van de cellen. SFN kan de invasie van tumorcellen en de afbraak van het basaalmembraan remmen door de expressie van matrixmetalloproteïnasen te downreguleren (MMP-2/9).
SFN kan de intracellulaire GSH-niveaus verhogen (door de expressie van - GCS te verhogen) en ROS (zoals superoxide-anionen en waterstofperoxide) direct neutraliseren. In neuronale cellen kan voorbehandeling met SFN (5 μM) de door H2O2 geïnduceerde ROS-niveaus met 50% verlagen. SFN vermindert de productie van meervoudig onverzadigde vetzuurperoxidatieproducten (zoals MDA) door de SOD- en CAT-activiteiten te verhogen. In het atherosclerosemodel kan SFN (2 mg/kg/d) het MDA-gehalte in de aorta met 40% verminderen.
SFN vermindert ontstekingen door de NF - κ B- en MAPK-routes te remmen, waardoor de expressie van pro-inflammatoire cytokines (zoals TNF - , IL-6, IL-1 ) en chemokinen (zoals MCP-1, IL-8) wordt gereguleerd. SFN kan de activiteit van het IKB-kinase (IKK)-complex blokkeren, de afbraak van IKB voorkomen en zo de nucleaire translocatie van NF - KB remmen. In macrofagen kan SFN (10 μM) de door LPS geïnduceerde TNF-secretie met 70% verminderen. SFN vermindert de rijpe secretie van IL-1 en IL-18 door de assemblage van NLRP3 en caspase-1-activering te remmen. In het jichtmodel kan SFN (50 mg/kg) het niveau van IL-1 in de gewrichtsvloeistof aanzienlijk verlagen en ontstekingspijn verlichten.
SFN beschermt neuronen via verschillende mechanismen en vertraagt de progressie van neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer (AD) en de ziekte van Parkinson (PD). SFN kan de Nrf2/ARE-route activeren, het fagocytische klaringsvermogen van microglia naar A versterken, terwijl de verwerking van A-precursoreiwit (APP) en overmatige fosforylatie van tau-eiwit wordt geremd. Bij AD-modelmuizen kan SFN (2 mg/kg/d) het aantal A-plaques in de hippocampus met 50% verminderen.
SFN verlicht MPTP (1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) - geïnduceerde dopaminerge neuronschade door de expressie van Nrf2 en heem-oxygenase-1 (HO-1) op te reguleren. In het PD-model kan SFN (5 mg/kg/d) de overlevingskans van dopaminerge neuronen in de substantia nigra met 40% verhogen. SFN kan neurogenese en synapsvorming bevorderen door de expressie van synaptische plasticiteitsgerelateerde eiwitten zoals BDNF en Synapsin I te reguleren, waardoor het leer- en geheugenvermogen wordt verbeterd.
SFN kan de opname en het gebruik van glucose in skeletspieren en lever verbeteren door AMPK- en Nrf2-routes te activeren, terwijl de hepatische gluconeogenese wordt geremd. SFN kan het bruin worden van wit vetweefsel bevorderen en de expressie van thermogene genen zoals UCP1 en PGC-1 verhogen, waardoor obesitasgerelateerde metabolische stoornissen worden verbeterd. Bij door een vetrijk dieet geïnduceerde zwaarlijvige muizen verminderde SFN (0,5 mg/kg/d) de gewichtstoename met 30% en de nuchtere bloedglucose met 25%. SFN vermindert door IL-1 - geïnduceerde bètacelapoptose door de activering van NLRP3-inflammasoom te remmen.
In het model van diabetes type 2 kan SFN (1 mg/kg/d) de glucosetolerantie aanzienlijk verbeteren en de insulinesecretie verhogen. SFN vermindert het risico op atherosclerose en cardiovasculaire voorvallen door middel van antioxidatie, anti-inflammatoire geneesmiddelen en regulering van het lipidenmetabolisme. SFN kan door PDGF geïnduceerde proliferatie en migratie van VSMC blokkeren, waardoor vasculaire stenose wordt voorkomen. In het ballonletselmodel kan lokale toepassing van SFN (10 μM) de dikte van neointimaal weefsel met 50% verminderen. SFN verbetert het vaatverwijdende vermogen door de eNOS-expressie en NO-productie op te reguleren. Orale SFN (3 mg/d) gedurende 8 weken kan de door de bloedstroom gemedieerde vasodilatatie (FMD) met 20% verhogen bij hypertensieve patiënten.
L-Radijssulforaphane wordt voornamelijk aangetroffen in kruisbloemige groenten zoals broccoli en bloemkool, en is een van de producten van glucosinolaten die in deze planten door myrosinase worden gehydrolyseerd. In het laboratorium wordt L-sulforaphan echter meestal verkregen via chemische synthesemethoden, die vaak natuurlijke transformatieprocessen in organismen simuleren of omzeilen.
Syntheseroute één: hydrolyse op basis van glucosinolaatanalogen
1. Synthese van glucosinolaatanalogen:
Ten eerste is het noodzakelijk om een analogon van glucosinolaat te synthetiseren, dat de thiolgroepen en de glucosinolaatstructuur moet bevatten die nodig zijn voor de voorloper van L-glucosinolaat.
Deze stap kan meerdere organische synthesereacties omvatten, zoals glycosylering, thiogenering, enz., maar de specifieke reactiedetails variëren afhankelijk van de structuur van de verbinding.
2. Hydrolysereactie:
Onder de juiste omstandigheden (zoals een zure omgeving, enzymkatalyse, enz.) worden de gesynthetiseerde glucosinolaatanalogen gehydrolyseerd om vrij te komenL-sulfafaan.
Chemische vergelijkingen zijn moeilijk direct te geven omdat het een complex biologisch simulatieproces is waarbij meerdere tussenproducten en reactiestappen betrokken zijn.
Syntheseroute 2: Directe synthesemethode
Kies een uitgangsmateriaal dat geschikte functionele groepen bevat, zoals verbindingen die halogenen (zoals chloor, broom) en carbonzuuresters of alcoholen bevatten.
Thioleringsreactie:
Vervang de halogeenatomen in het uitgangsmateriaal door thiolgroepen. Dit vereist gewoonlijk het gebruik van thioreagentia (zoals thiolen, thiofenolen, thiocarboxylaten, enz.) onder alkalische omstandigheden.
Uitgaande van de chemische vergelijking:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=geschikte alkylgroep)
Let op: De daadwerkelijke reactie kan complexere katalysatoren en omstandigheden vereisen, en de selectie van thioleringsreagentia en reactieomstandigheden hebben een aanzienlijke invloed op de opbrengst en zuiverheid van het product.
Oxidatie van thiogroepen tot sulfonylgroepen (SOCH3) is mogelijk niet nodig bij de directe synthese van L-sulforafan, aangezien L-sulforafan niet direct sulfonylgroepen bevat. Om vergelijkbare zwavelzuurstofstructuren te construeren, is het echter mogelijk om te overwegen om oxidatiemiddelen zoals waterstofperoxide, perazijnzuur, enz. te gebruiken voor oxidatie.
Uitgaande van de chemische vergelijking (let op: dit is geen directe synthesestap van L-sulforafan):
R-SH+Oxidant → R-SOCH3+bijproduct
Dit is een cruciale stap in de synthese van L-sulforafan. Vanwege de moeilijkheid bij het direct construeren van isothiocyanaatgroepen (NCS) onder conventionele omstandigheden, kan indirecte synthese een reeks complexe reacties vereisen.
Een mogelijke methode is om de thiogroepen eerst om te zetten in thiocarbonzuuresters of thioamiden, en vervolgens isothiocyanaatgroepen te vormen door middel van specifieke conversiereacties zoals herschikking, eliminatie, enz.
Uitgaande van chemische vergelijkingen (sterk vereenvoudigd en hypothetisch):
R-SH → [een reeks complexe reacties] → R-NCS
Het verkrijgen van L--sulforafan met een hoge-zuiverheid door middel van geschikte scheidings- en zuiveringstechnieken zoals destillatie, kristallisatie, chromatografische scheiding, enz.
In 1994 werd NRF2, een transcriptiefactor die gevoelig is voor redoxreacties in cellen, voor het eerst ontdekt. Geactiveerd Nrf2 speelt een belangrijke rol bij de bescherming van de celverdediging, zoals remming van carcinogenese en antioxidatie. Sulforafaan kan NRF2 activeren, het menselijke zelfbeschermingsmechanisme- activeren en de volledige activering van de immuunafweerlijn van het lichaam realiseren. In 2016 ontdekte professor Liu Guanghui van het Instituut voor Biofysica van de Chinese Academie van Wetenschappen dat de antioxidant NRF2-signaalroute een aandrijvend mechanisme is van het vroege verouderingssyndroom, dat nieuwe doelen en strategieën biedt voor het vertragen van veroudering en het voorkomen van verouderingsgerelateerde ziekten.
Steeds meer onderzoeken hebben aangetoond dat sulforafaan de anti{0}}verouderingssignaalfactor Nrf2 in menselijke cellen kan activeren, de expressie kan bevorderen van meer dan 200 genen van leverfase II-ontgiftingsenzymen en antioxiderende enzymen, zoals glutathion-S-transferase, catalase, superoxide-dismutase, benzoquineductase (NQO1), anti-inflammatoire factoren, en de ontgiftingsfunctie van de lever, Het vertoont een sterke antioxiderende activiteit (NRF2/ARE is tot nu toe de belangrijkste antioxiderende stressroute) en anti-inflammatoire activiteit. Het kan ook veroudering en fotoveroudering tegengaan en het optreden van ziekten verminderen.
In daaropvolgende onderzoeken bleek sulforafaan de krachtigste activator van het voedingsgenoom in het verdedigingssysteem van menselijke cellen. De epigenetica vertelt ons dat dit verband houdt met een onevenwichtig dieet, overmatige of weinig lichaamsbeweging, een slechte levensstijl, roken, drinken, milieuvervuiling, blootstelling aan de zon, straling, enz. Deze factoren zullen uiteindelijk leiden tot overmatige vrije radicalen die door het menselijk lichaam worden geproduceerd. Het menselijk lichaam bestaat uit meer dan 60 biljoen cellen, die 10 miljard vrije radicalen per uur kunnen produceren, 1 miljoen vrije radicalen kunnen worden geproduceerd door het roken van een sigaret, en 10 miljoen vrije radicalen kunnen worden geproduceerd door het eten van gefrituurd voedsel.
Veelgestelde vragen
Waarom wordt sulforafaan onder de talrijke Nrf2-activatoren beschouwd als een ‘biosensor’ in plaats van als een eenvoudige antioxidant?
+
-
Het neutraliseert niet direct vrije radicalen, maar 'induceert' eerder de uitgebreide activering van het eigen Nrf2-afweersysteem van de cel door specifieke cysteïneresiduen op het Keap1-eiwit te modificeren, waardoor de synthese van honderden beschermende eiwitten, waaronder antioxiderende enzymen en ontgiftende enzymen, wordt geïnitieerd. Het is een intelligente en systematische regulator van cellulaire stressaanpassing.
Werkt het potentiële voordeel voor de hersenen rechtstreeks via de bloed-hersenbarrière of indirect via de darm-hersenas?
+
-
Het bestaande bewijs ondersteunt indirecte mechanismen als het belangrijkste mechanisme. Het kan de samenstelling van de darmmicrobiota (zoals het verhogen van butyraatproducerende bacteriën) aanzienlijk veranderen en systemische ontstekingen verminderen. De signaalmoleculen die door deze darm- en systemische veranderingen worden geproduceerd, zoals butyraat, kunnen de hersenen beïnvloeden en neuroprotectieve effecten uitoefenen, en het aandeel directe penetratie van de bloed-hersenbarrière kan laag zijn.
Waarom neemt het een unieke positie in bij onderzoek naar kankerpreventie, waarbij de nadruk wordt gelegd op ‘epigenetische regulatie’ in plaats van alleen maar het doden van cellen?
+
-
Het kan histondeacetylase (HDAC) remmen, de DNA-verstrengeling ontspannen en de expressie van tumorsuppressorgenen bevorderen. Deze ‘epigenetische herprogrammering’ kan de abnormale epigenetische toestand van kankercellen in de vroege stadia van vorming omkeren, waardoor ze weer op het normale differentiatiespoor terechtkomen, en behoort tot een diepgaande en preventieve genregulatie-interventie.
Populaire tags: l-sulforaphane cas 142825-10-3, leveranciers, fabrikanten, fabriek, groothandel, kopen, prijs, bulk, te koop