Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. is een van de meest ervaren fabrikanten en leveranciers van somatostatinepeptide in China. Welkom bij groothandel bulk somatostatinepeptide van hoge kwaliteit dat hier in onze fabriek te koop is. Goede service en een redelijke prijs zijn beschikbaar.
Somatostatinepeptide,De Chinese naam is somatostatine, een cyclisch polypeptidehormoon dat uit 14 aminozuren bestaat. Het structurele kenmerk ervan is de aanwezigheid van een disulfidebinding gevormd door twee cysteïneresiduen, die een stabiele cyclische structuur vormen. Somatostatine wordt wijd verspreid in het centrale zenuwstelsel (zoals de thalamus), het perifere zenuwstelsel (zoals het maagdarmkanaal, de pancreas) en verschillende endocriene weefsels, en is een van de belangrijke regulerende hormonen in het menselijk lichaam. Het oefent een breed scala aan fysiologische regulerende effecten uit door te binden aan de somatostatinereceptor (SSTR1-5). Tegelijkertijd wordt, door de afgifte van gastrine uit de antrale G-cellen van de maag en histamine uit de chromaffinecellen in de darmen te remmen, de functie van de pariëtale cellen direct geremd, waardoor de maagzuursecretie wordt verminderd.
Somatostatine COA
Somatostatinepeptide, als klassiek neuropeptide en neuromodulator, wordt voornamelijk tot expressie gebracht door SST ⁺-neuronen, die ongeveer 30% van de GABAergische interneuronen uitmaken, in het centrale zenuwstelsel (CZS). Het wordt vaak samen met GABA afgegeven en bemiddelt in uitgebreide remmende regulatie via vijf aan G-eiwit gekoppelde receptoren (SSTR1-5). Vergeleken met de bekende toepassingen op het gebied van endocrinologie en spijsvertering, is de rol van SST in het centrale zenuwstelsel lange tijd onderschat. De afgelopen jaren heeft baanbrekend onderzoek aangetoond dat SST een unieke en onvervangbare kernrol speelt bij de fijne regulatie van neurale circuits, cognitieve en geheugencodering, negatieve regulatie van emoties en stress, bescherming tegen neurodegeneratieve ziekten, neuropathische pijn, gliale celimmuunregulatie, epilepsienetwerkhomeostase en andere obscure velden. Het zijn vooral niet-klassieke remmende effecten, lusspecifieke regulatie en signaaltransductie van het celtype, die verschillen van traditionele neurotransmitterfuncties.
Cellulaire en lusmechanismen van somatostatine in het centrale zenuwstelsel
Traditionele GABAergische interneuronen (zoals PV ⁺) richten zich voornamelijk op neuronale cellichamen en proximale dendrieten, waardoor een snelle en uitgebreide remming ontstaat; En SST-interneuronen hebben unieke anatomische targeting - die specifiek de distale dendrieten en dendritische stekels van exciterende piramidale neuronen (PN's) innervert, en deze 'dendritische remming' is een sleutelmechanisme van centrale informatieverwerking dat zelden wordt gezien.
Perifere remming en perceptuele versterkingsregulatie in de sensorische cortex: In de primaire visuele, auditieve en somatosensorische cortex produceren SST ⁺-neuronen een 'omringend onderdrukkingseffect' door de distale dendrieten van thalamocorticale inputs te remmen, wat de reactie van neuronen op centrale stimuli verbetert, irrelevante signalen in de omgeving onderdrukt en zintuiglijke overtollige informatie eruit filtert.
In het V1-gebied van de visuele cortex remmen SST ⁺-neuronen bijvoorbeeld de cellichaamremming van PV ⁺-interneuronen, waardoor een "ontremmingseffect" wordt bereikt, waardoor het dalende feedbacksignaal van de hogere- cortex wordt versterkt, waardoor de visuele contrastperceptie en dynamische visuele winst worden verbeterd. Deze bidirectionele regulatie van 'inhibitie-ontremming' zorgt ervoor dat SST niet alleen de neurale activiteit remt, maar een 'precieze toegangspoort' wordt voor de sensorische informatiestroom, die bepaalt welke informatie het geavanceerde cognitieve centrum kan binnendringen.
Corticale langzame golf- en NREM-slaapinitiatieregulatie: SST ⁺-neuronen zijn de belangrijkste aanjagers van de productie van niet-snelle oogbewegingen (NREM) tijdens de slaap (0,5-4 Hz). Wanneer SST ⁺-neuronen worden geactiveerd, worden de membraanpotentiaalfluctuaties van synchrone corticale piramidale neuronen geremd door dendrieten, wat leidt tot verhoogde langzame golfactiviteit en verlengde NREM-slaapduur.
Dit mechanisme is volledig onafhankelijk van traditionele slaapregulatieroutes zoals adenosine en melatonine, en is een recent ontdekt nichedoel voor slaapregulatie. - SST bereikt een fijne regulatie van de slaapstructuur door de corticale netwerksynchronisatie te reguleren in plaats van het slaapcentrum van de hypothalamus te beïnvloeden.
Tijdspecifieke regulatie van synaptische plasticiteit: De activering van ST ⁺-neuronen is afhankelijk van hoogfrequente burst-fires, waarbij SST alleen vrijkomt tijdens hoogfrequente neuronale activiteit, waardoor specifiek langetermijnremming (LTD) wordt gereguleerd in plaats van langetermijnpotentiatie (LTP). In het CA1-gebied van de hippocampus activeert SST het naar binnen gerichte rectificerende kaliumkanaal (GIRK) via SSTR2, hyperpolariserende postsynaptische neuronen, blokkeren van NMDA-receptorafhankelijke LTP en versterken van AMPA-receptorendocytose, waardoor dendritische specifieke LTD wordt geïnduceerd.
Deze plasticiteitsregulatie met "hoge frequentie-afhankelijkheid, dendritische targeting" maakt SST tot een niche-moleculaire schakelaar voor het opschonen van geheugen, vergeten en synaptisch snoeien, waarbij netwerkstoornissen worden vermeden die worden veroorzaakt door overmatige synaptische verbetering.
Cross-celtype regulatie: SST's immuun neurale bidirectionele regulatie van microglia en astrocyten
SST-receptoren komen niet alleen tot expressie in neuronen, maar worden ook specifiek gedistribueerd in microglia (SSTR2/3/4) en astrocyten (SSTR1/2), waardoor ze de obscure regulatie van neurale immuuninteracties bemiddelen, die in traditioneel onderzoek volledig over het hoofd is gezien.
Inductie van anti{0}}inflammatoire polarisatie in microglia: SST activeert de Gi/o-signaleringsroute van microglia via SSTR4, remt de NF - κ B- en MAPK-inflammatoire routes, vermindert de afgifte van pro-inflammatoire factoren (TNF - , IL-6, IL-1 ), en bevordert de uitscheiding van anti-inflammatoire factoren (IL-10, TGF - ), polariserende microglia van het pro-inflammatoire M1-type naar het ontstekingsremmende M2-type. In tegenstelling tot traditionele ontstekingsremmende factoren heeft de regulatie van SST een specificiteit voor het hersengebied: het werkt alleen in cognitief gerelateerde hersengebieden zoals de hippocampus en de cortex, heeft geen invloed op de perifere immuniteit en vermijdt bijwerkingen van systemische immuunsuppressie.
Verbeterd glutamaattransport in astrocyten: SST reguleert de expressie van de GLT-1-glutamaattransporter in astrocyten via SSTR1, waardoor de synaptische klaring van glutamaat wordt versneld en de excitotoxiciteit wordt geremd. In modellen voor epilepsie en cerebrale ischemie kan SST de afgifte van glutamaat, veroorzaakt door overactivatie van astrocyten, verminderen, waardoor de vicieuze cirkel van "glutamaataccumulatie, neuronale schade, gliale activering", het obscure kernmechanisme van de neuroprotectie ervan, wordt geblokkeerd.
De distributie en functie van SST5-receptoren in het centrale zenuwstelsel zijn sterk gedifferentieerd, waarbij SSTR1 en SSTR4 nauwelijks deelnemen aan perifere hormoonremming en slechts een niche-specifieke rol spelen in het centrale zenuwstelsel.
SSTR4: de enige SST-receptor die geen snelle desensibilisatie ondergaat en langdurige remmende, pijnstillende en antidepressieve effecten veroorzaakt.
In de dorsale hoorn en de voorste cingulaire cortex van het ruggenmerg remt SSTR4-activering de calciuminstroom naar nociceptieve neuronen en blokkeert chronische neuropathische pijnsignalering; In de nucleus accumbens (Hb) bemiddelt SSTR4 antidepressieve signalering en keert snel depressief gedrag om bij activering.
SSTR1: Het komt voornamelijk tot expressie in de hippocampus en de cortex en reguleert specifiek de activiteit van enkefalinase (NEP). De synergetische activering van SSTR1 en SSTR4 kan de NEP-expressie opreguleren, de afbraak van - amyloïde eiwit (A) versnellen en is een niche-beschermend doelwit voor de ziekte van Alzheimer (AD).
SSTR2: De belangrijkste receptor in het centrale zenuwstelsel, die acute dendritische onderdrukking, controle van epilepsie en microgliale anti-inflammatoire effecten medieert, maar overlapt met perifere effecten, is geen nichedoelwit.
Referentie-informatiebron:
- PMC, De rol van neuropeptideSomatostatinepeptidein de hersenen en de toepassing ervan bij de behandeling van neurologische aandoeningen, 2025
- Journal of Neuroscience, Somatostatine en Somatostatine-Het bevatten van neuronen bij het vormgeven van neuronale activiteit en plasticiteit, 2026
- Biologische inzichten, SST-neuronen: nieuwe inzichten in de regulering van neurocircuits, 2025
- Biologische communicatie, door somatostatine geïnduceerde regulatie van microgliale activiteit helpt de pathologische progressie van de ziekte van Alzheimer te verlichten, 2026
- Natuur, Een cel-type-specifiek circuit van somatostatineneuronen in de habenula codeert voor antidepressieve werking, 2025
Klinische toepassing van somatostatine bij ziekten van het centrale zenuwstelsel
Neurodegeneratieve ziekten: obscure beschermende mechanismen van AD en de ziekte van Parkinson (PD)
De ziekte van Alzheimer: dubbele effecten van A-klaring en herstel van neurale circuits (het meest veelbelovende en nichedoel voor transformatie)
Het selectieve verlies van SST-neuronen in de hippocampus en de temporaalkwabcortex van AD-patiënten bereikt 40% -60%, en de SST-niveaus worden aanzienlijk verlaagd, wat positief gecorreleerd is met de mate van cognitieve stoornissen. Het nichebeschermingseffect van SST komt tot uiting in drie aspecten:
Bevorderen van A-afbraak: Door de hippocampale enkefalinase (NEP) synergetisch op te reguleren via SSTR1/SSTR4, kunnen oplosbare A-monomeren en oligomeren sneller worden afgebroken, waardoor de afzetting van amyloïde plaques wordt verminderd. Dierproeven hebben aangetoond dat SST-analogen de A-belasting in de hersenen van AD-muizen met meer dan 50% kunnen verminderen en de geheugenfunctie aanzienlijk kunnen verbeteren.
Omkeren van synaptisch verlies: SST herstelt de beschadigde corticale hippocampale lus bij AD door dendritische remming, waardoor abnormale overexcitatie wordt verminderd, de synaptische plasticiteit wordt hersteld en de pathologische keten van "cognitieve achteruitgang van synaptische disfunctie" wordt omgedraaid.
Remming van neuro-inflammatie: Ontstekingsremmende polarisatie van kleine gliacel SSTR4 vermindert chronische neuro-inflammatie geïnduceerd door A en beschermt cholinerge neuronen.
Momenteel zijn SSTR1/4 dubbele agonisten in fase II preklinische onderzoeken voor de ziekte van Alzheimer gestart. Vergeleken met traditionele A-antilichamen hebben ze de belangrijkste voordelen van kleine moleculen, gemakkelijke penetratie door de bloed-hersenbarrière, geen bijwerkingen van hersenoedeem en lage kosten.
Ziekte van Parkinson: remming van de aggregatie van alfa-synucleïne en verlichting van motorische complicaties
De niveaus van SST in de substantia nigra en striatum van Parkinson-patiënten nemen af, en het verlies van SST-⁺-neuronen vindt synchroon plaats met de dood van dopaminerge neuronen. Soms mechanisme: SST remt overmatige excitatie van striatale stekelige neuronen (MSN's) via SSTR2, vermindert de afgifte van glutamaat en onderdrukt de verkeerde vouwing en aggregatie van alfa-synucleïne;
Dit effect verlicht tegelijkertijd dyskinesie (LID) veroorzaakt door levodopatherapie - door de abnormale synchronisatie van de thalamocorticale lus te reguleren en onwillekeurige bewegingen te verminderen. Dit effect is volledig onafhankelijk van de dopamineroute.
Neuropsychiatrische stoornissen: lusregulatie van schizofrenie, depressie en PTSS
Schizofrenie: herstel van laag-oscillaties en voorspellingscoderingsdefecten. Patiënten met schizofrenie hebben de SST ⁺-neuronen in de prefrontale en temporale kwabben aanzienlijk verminderd, waarbij de SST-niveaus met 30% -50% zijn afgenomen, wat direct leidt tot verstoringen in θ (4-7 Hz) en δ (0,5-4 Hz) laagfrequente oscillaties - dit is het belangrijkste pathologische mechanisme van perceptuele afwijkingen en tekorten aan werkgeheugen bij schizofrenie (traditioneel onderzoek richt zich alleen op PV ⁺ neuronen en oscillaties).
De nicherol van SST: het repareren van laagfrequente synchronisatie van corticale corticale feedbacklussen, het verbeteren van de voorspellende coderingsfunctie (het vermogen van de hersenen om toekomstige informatie te voorspellen) en het verlichten van kernsymptomen zoals hallucinaties en cognitieve stoornissen. Dierproeven hebben aangetoond dat het activeren van SST⁺-neuronen sensorische poortdefecten en werkgeheugenstoornissen in een schizofreniemodel kan omkeren, met betere effecten dan traditionele antipsychotica.
Referentie-informatiebron:
- PMC,Somatostatinepeptide: Cognitie en de ziekte van Alzheimer koppelen aan therapeutische targeting, 2025
- Xinhua News Agency, Nieuw onderzoek vindt nieuwe doelen voor de ontwikkeling van medicijnen tegen de ziekte van Alzheimer, 2025
- PMC, een rol voor somatostatine-Positieve interneuronen in neuro-Oscillerende en informatieverwerkingstekorten bij schizofrenie, 2026
- Natuur, Een cel-type-specifiek circuit van somatostatineneuronen in de habenula codeert voor antidepressieve werking, 2025
- MDPI, karakterisering van neuronen die de nieuwe pijnstillende medicijndoelwit-somatostatinereceptor tot expressie brengen 4, 2026
- PMC, Beoordeling van het diagnostische, prognostische en therapeutische potentieel van het somatostatine/cortistatinesysteem bij glioblastoom, 2026
Veelgestelde vragen
Stopt somatostatine de spijsvertering?
+
-
In uw alvleesklier voorkomt (remt) somatostatine de afgifte van pancreashormonen, waaronder insuline, glucagon en gastrine, en pancreasenzymen die helpen bij de spijsvertering. In uw maag-darmkanaal vermindert somatostatine de maagsecretie, die wordt gestimuleerd door het eten.
Wat doet somatostatine in de lever?
+
-
Somatostatine is een endogeen peptidehormoon dat exogeen kan worden toegediend om niet alleen de portale bloedstroom te verminderen, maar ook directe bescherming te bieden aan verschillende cellen in de lever.
Welk orgaan produceert somatostatine?
+
-
Somatostatine is een peptidehormoon dat wordt geproduceerd en uitgescheiden door verschillende cellen in het lichaam, zoals in de pancreas, het maagdarmkanaal, de hypothalamus en het centrale zenuwstelsel.
Verhoogt lichaamsbeweging somatostatine?
+
-
Na matige intensiteitsoefeningen neigden de plasma-insulinespiegels te dalen, het groeihormoon neigde te stijgen en somatostatine veranderde niet.
Populaire tags: somatostatinepeptide, leveranciers, fabrikanten, fabriek, groothandel, kopen, prijs, bulk, te koop